试述慢性呼吸衰竭的分类及各类型的主要病理生理基础,简述各类的处理原则。

admin2013-08-22  32

问题 试述慢性呼吸衰竭的分类及各类型的主要病理生理基础,简述各类的处理原则。

选项

答案分类:(1)缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(I型):见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动一静脉样分流)的病例。氧疗是其指征(2)缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型):系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。病理生理:(1)缺O2和CO2潴留的发生机制:①通气不足;②通气/血流比例失调;③肺动一静脉样分流;④弥散障碍;⑤氧耗量。(2)缺O2、CO2潴留对机体的影响:①对中枢神经的影响:轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随缺O2加重,动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时,会使神志丧失,乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态;②对心脏、循环的影响:缺O2可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加,心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感,早期轻度缺O2,即在心电图上显示出现,急性严重缺O2可导致心室纤颤或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担;③对呼吸影响:缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入CO2浓度增加,通气量成倍增加,急性CO2潴留出现深大快速的呼吸;但当吸入超过12%CO2浓度时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态;④对肝、肾和造血系统的影响:缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升,但随着缺O2的纠正,肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加;但当PaO2<5.3kPa时,肾血流量减少,肾功能受到抑制;⑤对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程,如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率,还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足,体内离子转运的钠泵遭损害,使细胞内钾离子转移至血液,而Na+和H+进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用,产生碳酸,使组织二氧化碳分压增高处理原则:(1)建立通畅的气道。(2)氧疗:①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:可给予吸较高氧浓度(35%~45%),纠正缺O2,通气随之改善;②缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗:其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧;③氧疗的方法:常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸人氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系:FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。(3)增加通气量、减少CO2潴留①合理应用呼吸兴奋剂:尼可刹米。②合理应用机械通气。(4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。(5)合理使用利尿剂:呋塞米,及时给以补充氯化钾、氯化钠。(6)抗感染治疗。(7)防治消化道出血。(8)抗休克。(9)营养支持。

解析
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