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  3. 试述心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性。

试述心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性。

admin2022-10-20  42
问题 试述心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性。
选项
答案心功能不全时心脏自身代偿方式、各自的代偿意义及其局限性：①心率加快：是快速的代偿反应。在一定的范围内，心率加快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流。但过快的心率(>180次／分)，由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足。冠状动脉流量减少，导致心输出量下降。②心肌收缩力增强：心功能损害的急性期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺释放增加，通过激活β-肾上腺素能受体，增加胞质cAMP浓度，激活蛋白激酶A使胞膜钙通道蛋白磷酸化，胞质Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。这是动用心输出量储备的最基本机制，也是心脏最经济的代偿方式。但是心肌收缩性的增强，必然伴有耗氧量的增加，有可能使心功能由代偿转向失代偿。③心脏紧张源性扩张：心功能不全时，心脏舒张末期容积增大，使心肌纤维拉长。根据Frank-Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，导致心输出量增加，这种容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，称为紧张源性扩张。但心脏过度扩张，超过心肌收缩的最适初长度，则心肌收缩力下降，称为肌源性扩张，失去代偿意义。④心肌肥大：是心脏长期负荷过重所致的一种慢性代偿机制。由于肥大心肌细胞体积增大，导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，因此心脏总的收缩力是增强的，有助于维持心输出量；并且通过降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但过度肥大心肌诸多方面的不平衡，奠定了将逐渐走向衰竭的基础。此外，在引起心肌肥大的机械性或化学性信号刺激下，心肌细胞会发生表型转变，分泌细胞因子或局部激素进一步促进其他细胞在表型、生长周期、增殖、凋亡等方面发生改变；非心肌细胞的活化和增殖，可分泌大量细胞外基质，引起心肌间质的增生与重构，这在～定程度上有利于肥大心肌束组合的重新排列以及心室的结构性扩张，提高心肌的抗张强度，防止室壁变薄和心腔扩大，但过度会使心室僵硬度增加而降低室壁的顺应性，影响心脏舒张功能。
解析
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