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患者,男,77岁。2002年10月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊:胃底贲门癌,未行手术及化疗。2002年12月31日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为3500ml,血压下降至20/0m
患者,男,77岁。2002年10月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊:胃底贲门癌,未行手术及化疗。2002年12月31日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为3500ml,血压下降至20/0m
admin
2022-10-20
24
问题
患者,男,77岁。2002年10月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊:胃底贲门癌,未行手术及化疗。2002年12月31日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为3500ml,血压下降至20/0mmHg,神志模糊,诊断:上消化道大出血,失血性休克,经止血、输血、补液、升压等抢救后血压渐回升,神志转清。约20h后患者出现烦躁不安、间歇性意识模糊,期间无呕血,血压维持在110~120/80~90mmHg,血红蛋白96g/L。考虑为急性脑缺血与再灌注损伤引起神经系统症状,予营养脑细胞、镇静等处理后约24h患者以上症状渐消失。
(1)简述脑缺血-再灌注时发生脑水肿和脑细胞坏死的机制。
(2)试述脑缺血-再灌注损伤时脑的代谢功能变化。
选项
答案
(1)脑是一个对缺氧最敏感的器官,它的活动主要依靠葡萄糖有氧代谢提供能量,因 此,一旦缺血时间较长即可引起不可逆性变化。脑缺血后于短时间内神经细胞ATP水平即 下降,糖原含量减少,乳酸含量增加,cAMP水平升高而cGMP水平降低,再灌注后上述 变化更加明显。由于cAMP水平升高可导致磷脂酶激活,使磷脂降解,游离脂肪酸增多, 缺血后再灌注时,自由基产生增多与游离脂肪酸作用,使过氧化脂质生成增多,损伤生物 膜,引起脑水肿和脑细胞坏死,两者互为因果。脑水肿只有在多价不饱和脂肪酸存在下才能 引起,这是因为脂肪酸容易过氧化而损伤细胞膜之故。缺血时水肿的产生是膜脂降解,游离 脂肪酸增多的结果,而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一。 (2)脑是一个对缺氧最敏感的器官,它的活动主要依靠葡萄糖有氧代谢提供能量,因 此,一旦缺血时间较长即可引起不可逆性变化。脑缺血后于短时间内神经细胞ATP水平即 下降,糖原含量减少,乳酸含量增加,cAMP水平升高而cGMP水平降低。再灌注时cAMP 水平更为升高而cGMP水平更为降低,细胞内第二信使系统的严重紊乱,干扰了脑细胞功能; 脑电图出现病理性慢波。神经细胞水肿和坏死,胶质细胞肿胀,神经纤维脱髓鞘。
解析
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