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  3. 患者，男，77岁。2002年10月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊：胃底贲门癌，未行手术及化疗。2002年12月31日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为3500ml，血压下降至20／0m

患者，男，77岁。2002年10月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊：胃底贲门癌，未行手术及化疗。2002年12月31日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为3500ml，血压下降至20／0m

admin2022-10-20  24
问题 患者，男，77岁。2002年10月因胃区不适经北京某医院做胃镜及活检确诊：胃底贲门癌，未行手术及化疗。2002年12月31日因明显消瘦乏力收入院。入院予营养支持治疗。住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色物及鲜血共为3500ml，血压下降至20／0mmHg，神志模糊，诊断：上消化道大出血，失血性休克，经止血、输血、补液、升压等抢救后血压渐回升，神志转清。约20h后患者出现烦躁不安、间歇性意识模糊，期间无呕血，血压维持在110～120／80～90mmHg，血红蛋白96g／L。考虑为急性脑缺血与再灌注损伤引起神经系统症状，予营养脑细胞、镇静等处理后约24h患者以上症状渐消失。
　(1)简述脑缺血-再灌注时发生脑水肿和脑细胞坏死的机制。
　(2)试述脑缺血-再灌注损伤时脑的代谢功能变化。
选项
答案(1)脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧代谢提供能量，因 此，一旦缺血时间较长即可引起不可逆性变化。脑缺血后于短时间内神经细胞ATP水平即 下降，糖原含量减少，乳酸含量增加，cAMP水平升高而cGMP水平降低，再灌注后上述 变化更加明显。由于cAMP水平升高可导致磷脂酶激活，使磷脂降解，游离脂肪酸增多， 缺血后再灌注时，自由基产生增多与游离脂肪酸作用，使过氧化脂质生成增多，损伤生物 膜，引起脑水肿和脑细胞坏死，两者互为因果。脑水肿只有在多价不饱和脂肪酸存在下才能 引起，这是因为脂肪酸容易过氧化而损伤细胞膜之故。缺血时水肿的产生是膜脂降解，游离 脂肪酸增多的结果，而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一。 　(2)脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧代谢提供能量，因 此，一旦缺血时间较长即可引起不可逆性变化。脑缺血后于短时间内神经细胞ATP水平即 下降，糖原含量减少，乳酸含量增加，cAMP水平升高而cGMP水平降低。再灌注时cAMP 水平更为升高而cGMP水平更为降低，细胞内第二信使系统的严重紊乱，干扰了脑细胞功能； 脑电图出现病理性慢波。神经细胞水肿和坏死，胶质细胞肿胀，神经纤维脱髓鞘。
解析
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