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患者,女,65岁。冠心病心绞痛病史8年,无高血压史,夜间突发心前区疼痛8小时入院,入院时血压为150/90mmHg,经心电图检查,诊断急性前壁心肌梗死。采用溶栓治疗后,心前区疼痛缓解。后出现心律失常,血压70/50mmHg,出冷汗,面色苍白,窦性心律,HR
患者,女,65岁。冠心病心绞痛病史8年,无高血压史,夜间突发心前区疼痛8小时入院,入院时血压为150/90mmHg,经心电图检查,诊断急性前壁心肌梗死。采用溶栓治疗后,心前区疼痛缓解。后出现心律失常,血压70/50mmHg,出冷汗,面色苍白,窦性心律,HR
admin
2022-10-20
38
问题
患者,女,65岁。冠心病心绞痛病史8年,无高血压史,夜间突发心前区疼痛8小时入院,入院时血压为150/90mmHg,经心电图检查,诊断急性前壁心肌梗死。采用溶栓治疗后,心前区疼痛缓解。后出现心律失常,血压70/50mmHg,出冷汗,面色苍白,窦性心律,HR126次/分。
(1)此患者出现心功能降低即心肌顿抑的表现,简述其发生机制。
(2)经冠状动脉造影诊断,患者部分心肌出现无复流现象,简述其可能机制。
(3)试述缺血-再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制。
(4)试述氧自由基如何造成机体损伤?
(5)试述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制是什么?
(6)试述缺血-再灌注损伤的防治原则。
选项
答案
(1)心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再 灌注后并不立刻恢复,常需数小时、数天或数周才能恢复正常,其特征为收缩功能障碍。其 发生机制可能是合成高能磷酸化合物的能力丧失或下降,微血管灌注障碍,交感神经反应性 受损,氧自由基产生,白细胞激活,磷酸肌酸激酶活性降低,钙稳态紊乱等。氧自由基释放 和钙超载被公认在心肌顿抑的病理发生中起关键作用,而前列环素和血管紧张素转换酶抑制 及随后发生的缓激肽产生增加,均可调节其严重程度。 (2)无复流现象首先是在犬的实验中发现。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后,再 打开结扎的动脉,使血流重新开放,缺血区并不能得到充分的灌注,故称此现象为无复流现 象。其发生可能与下列因素有关: ①心肌细胞肿胀:在心肌缺血缺氧的情况下,ATP生成 减少,引起细胞内渗透压升高伴细胞肿胀。同时由于缺血引起细胞膜Na
+
-K
+
泵功能障碍, 从而使钠、水在细胞内潴留,因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀,压迫微血管。 ②血管 内皮细胞肿胀:缺血及再灌注时也发生内皮细胞肿胀,内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔狭 窄,阻碍血液灌流。内皮细胞的肿胀与氧自由基的增多有关。 ③心肌细胞的收缩:缺血所致 的心肌细胞收缩形成严重收缩带,压迫微血管,使缺血区某部分得不到血液重新灌注。 ④微 血管痉挛和堵塞。 (3)缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增多与血管内皮细胞(VEC)的黄嘌呤氧化酶形 成增多、中性粒细胞激活和呼吸爆发、线粒体功能异常和儿茶酚胺增加等因素有关。VEC因缺血缺氧,胞内[Ca
2+
]增加并激活Ca
2+
依赖蛋白水解酶,使黄嘌呤脱氢酶大量 转变为黄嘌呤氧化酶,缺血缺氧也使ATP降解产生大量代谢产物如次黄嘌呤。当再灌注后 局部血流再通,提供了大量氧,于是在XO作用下,次黄嘌呤在依次生成黄嘌呤和尿酸的过 程中,以分子氧为电子接受体,形成大量[*]和H
2
O
2
,H
2
O
2
在金属离子参与下形成H·。 ②中性粒细胞激活时氧耗量显著增加,即呼吸爆发。再灌注时NADPH和NADH转变为NADP
+
和NAD
+
,同时释放电子,再灌注时提供的氧接受电子可过多地形成氧自由基。 ③缺氧时,ATP生成减少,Ca
2+
进入线粒体增多,线粒体功能受损,细胞色素氧化酶系统功能失调,以至进入线粒体的氧,经电子还原,使超氧阴离子、其他氧自由基和活性氧生成增多。 ④缺血与再灌注所致的应激反应使体内儿茶酚胺产生增多,儿茶酚胺在氧化过程中产生氧自由基增多。 (4)自由基对机体的损伤主要通过两方面的作用: ①自由基一旦形成,自由基参与的反 应系统能形成新的自由基,成为自由基扩展程序的一部分。 ②自由基氧化作用对细胞的直接 损伤。自由基对组织、细胞的损伤作用主要表现为:a.生物膜脂质过氧化:在自由基反应中, 细胞膜脂质过氧化增强,细胞膜内多价不饱和脂肪酸减少,膜的液态性、流动性降低。细胞膜 通透性增强,细胞外钙离子内流增强,细胞内钙升高。细胞膜受损,细胞膜的受体、膜蛋白酶 和离子通道功能也发生障碍。自由基使线粒体膜脂质过氧化,损伤线粒体膜,影响线粒体的氧 化磷酸化及高能磷酸键的形成。b.体内生物大分子的交联:自由基对体内生物大分子的损伤 可促使不同大分子之间发生交联,从而改变生物大分子的结构并影响其功能。c.染色体畸变: 自由基,尤其是OH·可使核酸碱基改变。DNA断裂或染色体畸变,从而影响细胞的多种功能。Ⅳ.细胞内钙浓度升高:可严重损伤细胞的结构和功能。可见再灌注可使自由基生成增 多,自由基生成增多可加重细胞损伤,两者相互影响,促进再灌注损伤的发生发展。 (5)再灌注时细胞内钙超负荷的发生机制可能与下列因素有关: ①Na
+
-Ca
2+
交换:缺 血缺氧时,细胞内pH降低(细胞内酸中毒)。再灌注时,细胞内外形成pH梯度差,激活Na
+
-H
+
交换,使细胞内Na
+
增多。再灌注后,由于恢复了能量供应和pH,从而促进Na
+
-Ca
2+
交换的恢复,细胞外Ca
2+
大量内流,造成细胞内钙超载。这是细胞内钙超载的主要机 制。 ②细胞膜通透性增高:Na
+
-Ca
2+
交换增加使细胞内钙增加,激活磷脂酶,使膜磷脂降解,细胞膜通透性增高,细胞外液Ca
2+
顺浓度梯度使大量Ca
2+
进入细胞。再灌注时线粒体功能损害及ATP产量不足,抑制了钙泵和钠钾泵功能,也是细胞内钙超载的原因。 ③线粒体功能障碍:缺血-再灌注时,自由基对线粒体膜的损伤及细胞内钙超载,造成线粒体肿胀 及氧化磷酸化功能障碍,ATP生成减少,使细胞膜及肌浆网功能障碍,不能排出和摄取细 胞质中过多的钙,导致细胞内钙超载。④儿茶酚胺增多:缺血时内源性儿茶酚胺释放增多, 激活α和β受体,使Ca
2+
内流增加。 (6)防治缺血再灌注损伤的原则有: ①减轻缺血性损伤,控制再灌注条件。应针对缺血原因,采取有效措施,缩短组织缺血时间,尽早恢复血流。多次短暂缺血预处理可以增强细胞对缺血的耐受性,是调动机体内源性保护机制的有效措施。控制再灌注条件,采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙灌注可减轻再灌注损伤。 ②保护生物膜,改善缺血组织的代谢。缺血组织酵解过程增强,因而补充糖酵解底物如磷酸己糖有保护缺血组织的作用;外源性ATP有利于细胞膜功能恢复,并可穿过细胞膜进入细胞直接供能;针对缺血时线粒体损伤所致的氧化磷酸化受阻,可以应用氢醌细胞色素C等治疗,延长缺血组织的可逆性改变期限。 ③使用自由基清除剂。可应用低分子清除剂和酶性清除剂。 ④减轻钙超载。在再灌注前或再灌注即刻应用钙拮抗剂,可抑制细胞内钙超载,减轻再灌注损伤。 ⑤其他。采用内外源性细胞保护剂,如牛磺酸、金属硫蛋白等,可增强细胞对内环境紊乱的耐受力而起到细胞保护的作用。
解析
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