简述急性胰腺炎的病理变化。

admin2013-08-22  35

问题 简述急性胰腺炎的病理变化。

选项

答案急性胰腺炎的病因很多,其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶,其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内,外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时,胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质,如α1-抗胰蛋白酶,抗糜蛋白酶等,均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下,其自身消化的防卫作用被削弱,加之胰腺细胞受损,释放出溶酶体水解酶,此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶,首先胰蛋白酶原被激活,形成胰蛋白酶,进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使磷脂酰胆碱变成具有细胞毒性的溶血磷脂酰胆碱,引起胰腺坏死;弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解,致胰血管受损、破裂、出血与坏死;胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽,使血管扩张,并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身,引起全身脏器损害,产生多种并发症和致死原因。

解析
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